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按：人们总说我们能在历史中学到的唯一东西就是我们什么都学不到，若是回头去看过去一个多世纪的全球瘟疫史，会发现其实事情并不完全是这样。就瘟疫而言，真相更像是瘟疫的发展总是比人类的反应快了那么一步。

很大一部分原因是科学的局限。年西班牙大流感期间，科学家们拘泥于19世纪末提出的“细菌理论”，花了很长时间才意识到流感不是细菌导致的，而是一种病毒导致的，而仅仅识别出一种病原体、了解病因，仍不足以控制流行病的蔓延。全新病原体的出现可以迅速推翻既有的医学常识，挫伤人类的盲目自信——这在20世纪一次又一次发生——而这也意味着在流行病爆发初期，缺乏有效信息和治疗手段会造成巨大的恐慌。在公共政策层面，我们恐怕直到最近才正式承认科学的局限。年2月，世界卫生组织在可能引发传染病大流行的威胁列表里加入了一种未知病原体“未知疾病X”，坦承“一种目前尚不为人知的病原体可能在某天引发严重的国际流行病”。

社会、政治、经济和文化因素也会极大地影响人们对瘟疫的反应。只要存在官僚主义，隐瞒疫情、推诿责任就不免会发生：年大流感期间，纽约公共卫生官员由于担心影响战事，刻意夸大流感对德军的影响，而对美军的疫情轻描淡写；年代洛杉矶爆发鼠疫，当局害怕影响洛杉矶的公共形象和经济利益，压制当地媒体对疫情的报道。不了解当地文化和社会行为，国际组织的介入也难以控制疫情：对外国人和政府精英的普遍不信任让饱受埃博拉之苦的几内亚人在很长一段时间里拒绝相信埃博拉的存在，认为这是政府或西方的阴谋。只认为抗疫是一时之功也很糟糕：比如为了不让寨卡病毒影响年奥运会，巴西政府承诺斥巨资提高贫民窟的卫生水平，为当地妇女提供医疗援助，但在奥运会顺利结束后事情就没有了下文。

最重要的一个因素是，人类活动正在颠覆人与病毒之间的脆弱平衡。城市化、全球化将大量人口聚集在有限空间内，拓展了人类与自然（特别是野生动物）的互动边界，又加速了人员全球流动，为新型病原体的扩增和传播创造了越来越有利的条件。从艾滋病、SARS，到埃博拉、寨卡，这个问题越来越明显，新冠肺炎则是最新一例。

在《人类大瘟疫》一书中，英国医疗史学者马克·霍尼斯鲍姆（MarkHonigsbaum）从20世纪初至今全球爆发过的9种流行病，呈现了人们在未知疾病暴发时的第一反应、恐慌焦虑和应对之策。我们能从这段历史中学到什么？永远保持警惕；不要认为一时的胜利就是剧终，人与瘟疫的斗争永无止尽；要有实事求是的态度，不被意识形态蒙蔽双眼。眼下的新冠疫情，可以说是再次加深了我们对这些教训的印象。

《人类大瘟疫：一个世纪以来的全球性流行病》[英]马克·霍尼斯鲍姆著谷晓阳李曈译新思文化·中信出版集团年5月

《前言：鲨鱼和其他掠食者》（节选）

文

马克·霍尼斯鲍姆译

谷晓阳李曈

19世纪的医学专家认为，如果更好地了解滋生传染病的社会和环境状况，就能够预测流行病，从而—如维多利亚时期的流行病学家和卫生学家威廉·法尔在年所说——“消除恐慌”。然而，虽然细菌学的进步使预防伤寒、霍乱和鼠疫等疫病的疫苗得以研制成功，人们对过去大规模瘟疫的恐惧也逐渐消退，但又有其他疾病登上舞台，新的恐惧取代了旧的恐慌。脊髓灰质炎就是很好的例子。在鲨鱼攻击泽西海岸游泳者的一个月前（注：年），南布鲁克林的海滨附近暴发了一场脊髓灰质炎疫情。纽约卫生委员会的调查人员立即将疫情归咎于新近从那不勒斯来到这里的意大利移民，他们住在一个被称为“猪城”的区域，公寓又挤又脏。随着脊髓灰质炎病例增多，报纸上充斥着关于婴儿死亡或瘫痪等令人心碎的报道，报道引发了过度的恐慌，许多富人逃亡（很多纽约人逃往泽西海岸）。几周之内，恐慌蔓延到东海岸的邻近各州，催生了隔离检疫、旅行禁令和强制住院制度。这些过度的反应在一定程度上反映了当时普遍的一种医学观念，即脊髓灰质炎是一种呼吸道疾病，通过咳嗽、打喷嚏以及在垃圾中滋生的苍蝇传播。

流行病学家约翰·R·保罗在撰写脊髓灰质炎的历史时，将年描述为“实施隔离和检疫措施的高潮”。到年12月天气较凉，疫情逐渐消退时，26个州已有2.7万名患者和人死亡，使之成为当时世界上最大规模的一次脊髓灰质炎暴发。仅纽约就有人患病，人死亡，大约每四个孩子中就有一个死去。

这次脊髓灰质炎传播的范围如此之广，就像是美国人特别容易得上这种疾病似的。但实际上，大多数美国人不知道，5年前瑞典也暴发了类似的骇人疫情。在那次疫情期间，瑞典科学家多次从患者小肠中找到脊髓灰质炎病毒——这是解释疾病真正病因和病理的重要一步。瑞典人还成功地在接触过无症状患者分泌物的猴子身上培养出了这种病毒，这加剧了科学家对“健康携带者”在两次流行病暴发之间充当病毒储存者的怀疑。然而，美国著名的脊髓灰质炎专家们忽视了这些见解。直到年，耶鲁大学的研究人员们才拾起瑞典科学家的研究，证实无症状携带者的粪便中频繁检出脊髓灰质炎病毒，这些病毒可以在未经处理的污水中存活长达10周。

如今，人们已经认识到，在脊髓灰质炎疫苗出现之前的时代，避免因该病致残的最好方法是在不太容易出现严重并发症的幼儿期被感染一次，以获得免疫力。在这方面，污物是母亲们的盟友，让婴儿接触被脊髓灰质炎病毒污染的水和食物不失为一种合理策略。到19世纪末，大多数来自贫困移民社区的儿童都以这种方式获得了免疫力。反而是来自新式中产阶级家庭和富人区的儿童患病风险最大。美国第32任总统富兰克林·德拉诺·罗斯福就是如此，他十几岁时没有感染，直到年于新不伦瑞克的坎波贝洛岛度假时才染病，那时他已39岁。

关于病毒和其他传染性病原体的科学知识不断发展，而这种发展有时也会蒙蔽医学研究人员，使他们忽视了前述的生态学和免疫学见解，或对即将到来的流行病丧失警惕，本书将论述这一切是如何发生的。德国细菌学家罗伯特·科赫和法国细菌学家路易·巴斯德在19世纪80年代证明了结核病是一种细菌感染性疾病，并研发了炭疽、霍乱及狂犬病疫苗，由此开创了疾病的“细菌理论”。自那时起，科学家和依赖他们实验技术的公共卫生官员们一直梦想着击败传播传染病的微生物。然而，尽管医学微生物学和所有相关学科，如流行病学、寄生虫学、动物学以及最近的分子生物学，都为理解新病原体的传播和扩散提供了新途径，并使临床医生能够辨识病原体，但在许多时候，这些科学和技术仍力有不逮。人们有时会辩解称，微生物一直在变异和进化，科学研究无法跟上它们遗传漂移的速度和传播模式改变的速度，但原因远不止如此。医学研究人员会倾向于固守特定的范式和疾病病因理论，从而忽视已知和未知病原体带来的威胁。

以第一章的主角流感为例。年夏天，当所谓的“西班牙流感”在第一次世界大战即将结束的阶段出现时，大多数医生认为它和以前的流感差不多，不过是个小麻烦。医生们都认为这种病原体不可能对年轻人构成致命威胁，更伤害不到前往法国北部盟军战线的士兵们。他们之所以会这样想，在一定程度上是因为学界权威、科赫的门生理查德·普法伊费尔曾提出，流感是由一种微小的革兰氏阴性细菌传播的，因此，接受过德国实验室方法培训的美国科学家们研制出预防流感杆菌的疫苗只是时间问题，就像他们研制出预防霍乱、白喉和伤寒的疫苗那样。但是，普法伊费尔和那些相信他实验方法的人错了：流感不是细菌导致的，而是一种病毒导致的。病毒太小了，无法在普通光学显微镜下识别。此外，当时用来分离流感患者鼻喉中常见细菌的是陶瓷过滤器，但病毒能直接穿过滤孔。一些研究人员当时已经开始怀疑，导致流感的可能是一种“可滤过的病原体”，但在很多年之后，普法伊费尔的错误观点才得到纠正，流感的病毒病因学说才主宰话语权。在此期间，大量的研究时间被白白浪费，数以百万计的年轻人死于流感。

“西班牙流感”期间位医院的流感病房。图片来源：海洛创意

然而，仅仅识别出病原体并了解疾病病因还不足以控制流行病。尽管传染性病原体可能是患病的必要条件，但它并非充分条件。微生物以多种方式与我们的免疫系统相互作用，当感染同一种病原体时，有的人会病倒，有的人却毫发无损或只是轻微不适。事实上，许多细菌和病毒可在组织、细胞中蛰伏几十年，然后被一些外部事件重新激活。外部事件可能是合并感染了另一种微生物，或外在压力对人体系统突然打击，再或是衰老引起免疫功能衰弱。更重要的是，如果仅